jueves, 3 de marzo de 2011

ENFERMEDAD VIRAL

ENFERMEDAD DE GUMBORO

DEFINICION: Es una enfermedad altamente contagiosa de pollos jóvenes causada por el virus de la enfermedad de bursitis infecciosa (IBDV), caracterizado por la inmunosupresión y la mortalidad generalmente a la edad de 3 a 6 semanas de vida.

La Enfermedad de Gumboro, o Enfermedad Infecciosa de la Bolsa de Fabricio (EIBF) es una enfermedad viral, infectocontagiosa

de los pollos jóvenes, que puede afectar al pollo de engorde provocando

inmunosupresión y mortalidad. Las cepas del virus EIBF se diferencian en su patogenicidad basado en el efecto que producen en los órganos linfoides principalmente la bolsa de Fabricio y como consecuencia la reducida respuesta inmune a infecciones con otros patógenos o vacunas que se aplican. En este trabajo se realizó un estudio morfopatológico de la Bursa de Fabricio (BF), en pollos de engorde inoculados con una cepa virulenta clásic

a del virus de la EIBF y muestras procedentes de animales de una granja de producción. Los pollos inoculados se sacrificaron a las 24, 48, 72 y 96 horas posinoculación (PI) y

se tomaron muestras para el estudio histopatológico de la Bolsa de Fabricio (BF). las lesiones observadas fueron mas severas en las muestras procedentes de los animales de la granja. Se discute sobre la posibilidad de que la severidad de las lesiones en los casos de campo pudo estar

determinada por la virulencia de la cepa actuante.


SINONIMOS: IBD.

Bursitis Infecciosa.

Enfermedad Infecciosa De La Bolsa.

Síndrome Nefrítico Hemorrágico.

Nefrosis Aviar.

IMPORTANCIA ECONÓMICA: Es considerada una de las patologías de mayor importancia para la avicultura en el mundo debido a las pérdidas económicas que ocasiona no solo en la forma

clínica con mortalidad del 3 – 20% y en algunos casos el 40% o mas, sino por su efecto inmunosupresor en pollos menores de 3 semanas de edad.

HISTORIA: La nefrosis aviar fue descrita en 1962 por Cosgrove, pero los primeros brotes fue denunciado en Gumboro localidad del estado americano de Delawere, en el mismo año se aísla el agente cau

sal de los casos de nefrosis por Winterfield, identificando el agente infeccioso de la bursa, en 1972 Allan describe el carácter inmunosupresor en aves jóvenes. En el año de 1977 Panettieri decribe la presencia de la enfermedad en la Argentina. En el año de 1980 se descubre el serotipo 2 por McFerran y en 1984 Saif reconoció la aparición de variaciones en cepas del serotipo 1.

En 1988 se encontró una cepa muy virulenta en Holanda que se extendió por varios países de Europa.

La enfermedad de Gumboro o enfermedad infecciosa de la bursa de Fabricio (EIBF), fue descubierta en los Estados Unidos de América en una localidad de Gumboro y fue reportada oficialmente en pollos de engorde por Cosgrove (1962). Posteriormente, Hitchner (1970), propuso el término (EIBF) como nombre de la enfermedad debido a las lesiones que producía en la bursa de Fabricio (BF), mientras que Lukert y col. (1997), y Pizarro y col. (2001), la denominaron como Bursitis Infecciosa debido a la gran depleción de linfocitos que ocasiona en este órgano.

FRECUENCIA: Afecta a gallinas domésticas y pavos, aunque también puede llegar a afectar a patos, faisanes, pavos reales, gallina de guinea y aves silvestres.

INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN: Las áreas afectadas se encontraron en Antioquia, Atlántico, Caldas, Norte de Santander, Quindío, Risaralda, Santander y Valle.

El departamento de Santander ha presentado el mayor número de municipios comprometidos.

Los mayores registros de la enfermedad se encontraron en el Valle, en particular en los municipios de San Pedro y Candelaria.

ETIOLOGÍA: Birnavirus, virus RNA muy resistente en el medio ambiente. Serotipos 1 y 2 (apatógeno). Serotipos variantes en USA.

Patogénesis

Cinética del Virus

El “pollo” es el único hospedador conocido que desarrolla una enfermedad clínica y lesiones definidas como consecuencia de la infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro. La principal vía de infección es la oral a través de la ingestión de heces o material orgánico contaminados. Uti

lizando la técnica de inmunofluorescencia Weiss et al (1994) demostraron que después de la infección oral:

  • El virus estaba presente en los macrófagos y células linfocitarias del yeyuno y ciegos en un periodo de 4-5 horas
  • El duodeno, yeyuno y ciegos son los primeros sitios de replicación del virus
  • El virus llega al hígado en 5 horas post infección a través del sistema venoso portal
  • Las células de Kupffer en el hígado atrapan y fagocitan una cantidad considerable del virus
  • El virus que llega al sistema circulatorio principal circula a otros órganos incluyendo la Bolsa de Fabricio
  • Los linfocitos B inmaduros en la Bolsa de Fabricio son las células diana del virus
  • La mayoría de los folículos de la Bolsa son positivos al virus 13 horas post infección
  • A 16 horas post infección ocurre una segunda viremia masiva
  • La infección resulta en una replicación secundaria viral en otros órganos linfáticos
  • La enfermedad clínica y muerte ocurren de 64 a 72 horas post infección

Resumen de la patología

En pollos a los que se les ha removido quirúrgicamente la Bolsa de Fabricio no se han observado signos clínicos de Gumboro post infección. Los signos clínicos se manifiestan en un rango estrecho de 2-8 semanas (con excepciones entre 10 días a 20 semanas de edad), coincidiendo con la edad en la cual la Bolsa de Fabricio esta poblada con la mayor concentración de linfocitos B inmaduros.

Los signos clínicos nose manifiestan en los pollos que se han infectado antes de dos semanas de edad, pero la patología de la Bolsa puede ser evidente. Patologías severas durante las dos primeras semanas de edad (referirse a la sección sobre variantes) resultan en inmunosupresión. La cinética de la multiplicación del virus es similar para todos los patotipos del virus de la Enfermedad de Gumboro con excepción de las cepas más virulentas, las cuales tienen una amplificación más alta de replicación viral en cada paso, la cualresulta en un aumento en la severidad de los signos clínicos (Tabla 1)

Tabla 1. Signos clínicos observados en aves SPF de 5 semanas de edad durante la infección con diferentes cepasdel virus de la Enfermedad de Gumboro de diferentes grados de virulencia (CJ801 = atenuada;Cu1-wt = clásica; 849VB = muy virulenta). Stockquart et al (2001)


0h

24h

48h

64h

72h

88h

Morbilidad

y

Mortalidad

CJ801

OK

OK

OK

OK

OK

OK

OK

Cu1-wt

OK

OK

OK

Primeros signos

Fase aguda e inicio de mortalidad

Fase aguda y mortalidad

83% (10/12)

849VB

OK

OK

OK

Fase aguda y primeras mortalidades

Fa

se aguda e inicio de mortalidad

Fase aguda y mortalidad

100% (12/12)

Bolsa infectada. Agrandada y cubierta por exudado gelatinoso.





Bolsa de aves sanas



Microbiología

·Pequeño RNA-virus de doble cadena, sin “envoltura”

· Familia: Birnaviridae

· Virus muy estable y resistente

· Capaz de soportar una amplio rango de pH (pH 2 – 12)

· Resistente a temperaturas altas (viable despué

s de 30 minutos a 60oC)

· Nivel elevado de resistencia ante la mayoría de los desinfectantes comunes

· Sobrevive en el medio ambiente de una caseta de pollos por periodos extensos de tiempo

El virus de la Enfermedad de Gumboro puede ser clasificado en 2 serotipos distintos, los cuales se diferencian por medio de la prueba de virus neutralización. No hay neutralización cruzada entre los serotipos.

  • Serotipo 1 – virus patógeno (clasificado en cepas clásicas, hiper o muy virulentas, incluyendo también a todas las cepas vacunales y cepas variantes).
  • Serotipo 2 – virus apatógenos

Se distinguen cuatro patotipos del virus de la enfermedad de Gumboro y se describen refiriéndose especialmente a la virulencia del virus.

  1. Cepas de campo suaves y cepas vacunales: no causan mortalidad o signos clínicos pero pueden ocurrir daños en la Bolsa dependiendo de la virulencia del virus.
  2. Cepas clásicas: causan mortalidad (<20%)>
  3. Cepas hiper – o muy virulentas: causan mortalidad severa (>20%) y lesiones en la Bolsa. Son capaces de atravesar niveles más e levados de inmunidad maternal que las cepas clásicas.
  4. Cepas variantes: cepas que no expresan ciertos epítopos (neutralizables) típicos de las cepas clásicas. Las cepas variantes pueden atravesar niveles más altos de inmunidad maternal que las cepas clásicas, causando una infección temprana con atrofia severa de la Bolsa de Fabricio, resultando en inmunosupresión. La mortalidad es de <5%.

Se han reconocido subtipos del serotipo 1 del virus de la Enfermedad de Gumboro por medio de pruebas como:

Numerosas hemorragias (flechas) en bolsa de Fabricio de pollo SPF (libres de patógenos) de 5 días de edad, inoculación con virus de la enfermedad de Gumboro



RESISTENTE

PH 2 - 12,

5 horas a 56°c, 30 minutos a 60°c, fenol al 0.5% por 1 hora a 30 °c.

30 minutos a 70°c, yodo 2 minutos a 23°c, formalina a 0.5% 6 horas.

PERIODO DE INCUBACIÓN: 11 horas pos inoculación se detecta el virus en la bolsa de Fabricio y los signos clínicos aparecen 2 a 3 días pos inoculación

TRANSMISIÓN: Directa: entre las aves de la granja a través de los excrementos.

Indirecta: por pienso, agua, polvo, cama, material de la granja, ropa del personal etc.

SÍNTOMAS: Somnolencia, depresión, postración, hipertermia, reducción del consumo

de alimento, diarrea blanca o acuosa, las plumas alrededor de la cloaca
presentan color blancuzco, picoteo de la cloaca, plumas erizadas y asfixia.

LESIONES:

Macroscópicas

Hemorragias en músculos pectorales y de las patas

Aumento de la mucosidad intestinal.

Decoloración del riñón y uratosis

Bolsa de Fabricio hipertrofiada 1 a 4 días y atrofiada 4 a 8 días.

Microscópicas







Lesiones en la bolsa de Fabricio

Hemorragias

Necrosis de linfocitos

Infiltración de heterofilos

Vesículas quísticas

Epitelización

Fibrosis

Información clínica

Signos clínicos y lesiones

La severidad de los signos clínicos y las lesiones dependen de la virulencia del viru

s y del tipo de ave (ponedoras o tipo carne) y del status inmune del ave afectada. Dos cuadros

clínicos se distinguen:

1. Infección aguda clínica

  • Rápido desarrollo de la enfermedad
  • Las aves infectadas están deprimidas, presentan plumas erizadas y aparecen picoteadas
  • La mortalidad y la morbilidad se empiezan a manifestar a los 3 días post infección, alcanza su pico y baja luego de 5 - 7 días
  • La mortalidad puede ser baja o tan alta como 90% en casos de cepas muy virulentas. Lo más común es la mortalidad de 10-20%
  • A nivel de campo la mortalidad en aves de postura es mayor que en aves de engorde
  • Las aves que mueres están generalmente deshidratadas (lo que causa lesiones renales)
  • Se observan frecuentemente lesiones hemorrágicas en los músculos pectorales y e n los muslos
  • Hemorragias y erosiones pueden aparecer en la unión del proventrículo y la molleja
  • Las lesiones a nivel de la Bolsa de Fabricio son variables y dependen de la evolución de la enfermedad. A continuación se presenta un resumen de los cambios esperados en el tamaño, peso y morfología de la Bolsa de Fabricio

Días post infección

Tamaño

Morfología

2 - 3

La Bolsa aumenta de peso y tamaño

Edematosa con transudado

amarillento cubriendo la superficie de la serosa. El color cambia de blanco (normal) a cremoso. Pueden estar presentes hemorragias petequiales o extensas.

4

Bolsa el doble de lo normal en peso y tamaño

5

Bolsa con tamaño normal

Desaparece el transudado y el edema
Bolsa de color gris

8

Bolsa 1/3 del tamaño original

Las cepas variantes no van a causar una reacción inflamatoria severa. Se caracterizan por causar una severa atrofia de la Bolsa y mortalidad por debajo del 5%.

Las cepas muy virulentas causan además de las lesiones en la Bolsa lesiones severas en otro

s órganos linfoides como el timo, las tonsilas cecales y el bazo.

2. Infección subclínica

  • Ocurre en aves expuestas al virus de la Enfermedad de Gumboro durante las 2 primeras semanas de vida y que tienen suficiente inmunidad maternal en el momento de la infección que previene la manifestación de la enfermedad clínica pero no la replicación del virus en la Bolsa
  • Se caracteriza por atrofia de la Bolsa e inmunosupresión que resulta en aumento en la susceptibilidad a infecciones secundarias (como E.coli)
  • No se observa un pico en la mortalidad como se evidencia en la infección clínica
  • Las infecciones secundarias (principalmente por E.coli) resultan en un continuo aumento en la tasa estándar de mortalidad diaria y una mala conversión alimenticia
  • Debido a la inmunosupresion puede haber una mala respuesta a vacunaciones po steriores

Bolsa normal o atrófica luego de infección por el virus

de la Enfermedad de Gumboro




Bolsas de izquierda a derecha: Estado agudo. Bolsa agrandada y edematosa 5 días post infección la Bolsa retorna a su tamaño

normal. Puede estar hemorrágica omo en esta

fotografía. 8 días post infección la Bolsa se muestra atrófica y con 1/8 del tamaño normal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Clínicamente por los síntomas y lesiones descritos, cuadro clínico y evolución de la enfermedad. En el laboratorio por pruebas de aislamiento e identificación del virus: estudio de lesiones en el ave tras la inoculación de un macerado de riñón y bolsa de animales enfermos. Estudio de lesiones en embrión tras el cultivo de membranas crioalantoidea de embriones de 9 dias o fibroplastos de 2 días de cultivo.

Pruebas de suero neutralización; precipitación en agar gel, inmunofluorescencia o elisa.

Historia del lotea

Un repentino aumento de la mortalidad entre las 2 y 8 semanas de edad podría indicar infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro. La presencia de lesiones características en la Bolsa de Fabricio y hemorragias en la musculatura del pecho y muslos de aves afectadas pueden ser indicativas de la enfermedad.

Serología

Un aumento significante en los títulos contra Gumboro a las 2-3 semanas luego de sospecharse la infección confirma el diagnóstico

Aislamiento viral

El órgano de preferencia para el aislamiento del virus es la Bolsa de Fabricio. Se colectan Bolsas de aves afectadas, las cuales se congelan y envían a un laboratorio apropiado para hacer el aislamiento viral. Para aislar el virus se maceran Bolsas en un caldo tratado con antibióticos, se centrifugan y el líquido sobrenadante se inocula en la membrana corioalantoidea de embriones de 9 – 11 días.

CONTROL: Debido a la naturaleza resistente del virus de la Enfermedad de Gumboro y su dis

tribución mundial, la prevención y el control de la enfermedad requiere de un abordaje coordinado en el cual se combinan las medidas de bioseguridad e higiene con la vacunación.

Se pueden usar dos tipos de vacunas:

Vacuna inactivada usualmente formulada como emulsión con adyuvante

Cepas vivas atenuadas del virus de la Enfermedad de Gumboro

Los pollos de engorde o pollitas de postura provenientes de reproductoras vacunadas con una vacuna inactivada de Gumboro tienen generalmente títulos ELISA de anticuerpos maternales en

tre 1000 y 8000 unidades. Basándonos en esto podemos predecir que para:

Pollos de engorde

Una vacuna intermedia plus (Nobilis Gumboro 228E) es efectiva desde una edad de alrededor 12 días.

Una vacuna intermedia (Nobilis Gumboro D78) es efectiva desde una edad de alrededor 18 días.

Pollitas de postura

Una vacuna intermedia plus (Nobilis Gumboro 228E) es efectiva desde una edad de alrede

dor 18 días.

Una vacuna intermedia (Nobilis Gumboro D78) es efectiva desde una edad de alrededor 28 días

Vacunación

Generalidades

Debido a la resistencia del virus las vacunaciones forman la base del control de la Enfermedad de Gumboro. Se pueden usar dos tipos de vacunas:

  • Vacuna inactivada usualmente formulada como emulsión con adyuvante
  • Cepas vivas atenuadas del virus de la Enfermedad de Gumboro

Se obtiene un buen nivel de protección por la inducción de niveles altos de anticuerpos neutralizantes para la prevención de la enfermedad clínica. (Ver Fig.1).

Figura 1: presentación esquemática de los títulos (VN log2) necesarios para tener protección contra una cepa hipervirulenta (D6948) y una cepa clásica (Faragher 52/70) del virus de la Enfermedad de Gumboro

Bioseguridad

Las prácticas básicas de manejo se limitan al control de acceso a las granjas, uso separado de calzados y equipos por nave o granja y pediluvios en las entradas de las granjas o nave para así minimizar el riesgo de introducción del virus. Debido a la resistencia del virus, un brote en una

granja resulta fácilmente en una situación endémica. Las medidas de higiene se concentran en minimizar la presión de la infección. Se deber dar prioridad a la eliminación de la cama contaminada de la granja lo más rápido posible. Se deben establecer una serie de actuaciones para prevenir problemas posteriores.

  • Limpieza en seco: remover y eliminar toda la materia orgánica de la granja (en caso de pisos de tierra esto significa que hay que remover de 4-5 cm de la cama superficial)
  • Limpieza húmeda: Usar agua a presión alta (35-55 Bar) para asegurarse de la remoción de toda la materia orgánica. Se recomienda la adición de detergentes para facilitar el proceso.
  • Desinfección: la aplicación de un desinfectante apropiado reduce el número de partículas virales. La aplicación del desinfectante a la dosis y por el tiempo correcto es crítico. Generalmente los productos que contienen formaldehído, yodóforos y agentes que liberan cloro o compuestos de amonio cuaternario son apropiados.

El período de vacío sanitario debe ser el máximo posible. Se recomienda un mínimo de 10 días entre lotes sucesivos. El control de la Enfermedad de Gumboro en granjas de múltiples edades es un gran desafío y requiere un control estricto del movimiento del personal y equipos entre las granjas.

Sinopsis

Las vacunas forman una parte importante de la estrategia de control contra la Enfermedad de G

umboro. La elección de una vacuna depende del tipo de ave que se va a vacunar y del desafío predominante en la zona.

Las vacunas inactivadas se administran para reforzar la inmunidad de los reproductores. Un nivel alto de inmunidad en los reproductores resulta en niveles altos de anticuerpos maternales en la progenie.

Las vacunas vivas contra la Enfermedad de Gumboro se administran a pollos susceptibles de temprana edad como la primera línea de defensa. Las vacunas comerciales se clasifican en dos grupos:

Cepas intermedias – Nobilis Gumboro D78

Cepas intermedias Plus – Nobilis Gumboro 228E

TRATAMIENTO: No existe un tratamiento eficaz contra la enfermedad, aunque, se puede ayudar al ave con sintomáticos para controlar los agentes secundarios y los efectos de la inmunosupresión. 
Para la prevención, uno de los pilares fundamentales es la vacunación de las reproductoras con vacunas inactivadas, para proporcionar una buena inmunidad pasiva a la descendencia. Los pollitos deberán vacunarse con vacunas vivas en el momento en que los niveles de inmunidad maternal sean adecuados para que la vacuna no se neutralice. Además, y no menos importante, es fundamental asegurar buenos niveles de bioseguridad, desinfección y desinsectación, así como evitar los sistemas de multiedad para reducir la incidencia de la enfermedad.

ZOONOSIS: la enfermedad de Gumboro no reviste riesgo para la producción y no afecta a los seres humanos ni a otras especies animales.

NO ES ZOONOTICA

BIBLIOGRAFÍA:

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Gumboro

http://www.worldlingo.com/ma/frwiki/es/Maladie_de_Gumboro

http://www.enfermedad-gumboro.com

http://combatienteespanol.foroes.net/t212-gumboro-o-bursitis

http://www.aviariosanrafael.es.tl/LA-ENFERMEDAD-DE-GUMBORO.htm

http://mundo-pecuario.com/tema24/enfermedades_aves/gumboro-145.html

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